سیستم ایمنی ذاتی بخش اول از کنفرانس گاوهای شیری امریکا آپریل2020

کنفرانس گاوهای شیری امریکا

سیستم ایمنی ذاتی بخش اول از کنفرانس سالانه ی انجمن گاوها و تلیسه های شیری امریکا آپریل 2020 (DSHA)  – April 2020 “

سیستم ایمنی ذاتی، بخش اساسی پاسخ به عفونت و همچنین واکنش مناسب به واکسن است. این پاسخ ایمنی به مقدار زیادی تحت تاثیر استرس قرار می گیرد. داشتن تعادل، یک ویژگی کلیدی است چرا که برخی از بیماری ها به دلیل وجود پاسخ بیش از حد سیستم ایمنی ذاتی ایجاد می شوند. در این مقاله، اثرات پاسخ های این سیستم ایمنی به ویژه تاثیر آن بر روی دستگاه گوارش، بررسی شده است.

پاسخ خوب:

وجود محیط میکروبی مناسب سبب عملکرد مطلوب دستگاه گوارش می شود. به طور مثال برخی از گونه های کلستریدیوم، بوتیرات تولید می کنند. بوتیرات و سایر اسیدهای چرب کوتاه زنجیر اثر آرام کنندگی داشته و سبب مهار پاسخ های التهابی در اپی تلیوم دستگاه گوارش می شوند. این سیگنال های ضد التهابی از دستگاه گوارش میزبان نبوده و توسط باکتری ها و متابولیت های آن ها ایجاد می شود، به این علت است که وجود این گونه از باکتری ها برای میزبان مهم است. درواقع این باکتری ها بر روی پاسخ ایمنی میزبان اثر می گذارند. پاسخ میزبان تنها برای باکتری ها و سایر میکروارگانیسم ها نبوده و بر اجزای سلول میکروبی و متابولیت های باکتری ها نیز اعمال می شود. تعداد بسیار کمی از متابولیت ها و اجزای میکروبی شناسایی شده اند اما در میان آن ها، خصوصیات اسیدهای چرب و به طور مشخص بوتیرات ها، بیشتر از سایرین بررسی و شناسایی شده است. در این گونه از پاسخ های التهابی، فاکتور تغییر رشد بتا (TGF-B) که یک سیتوکین چند منظوره است ترشح می شود، چرا که سیتوکین ها بزرگترین اثر التهابی را اعمال می کنند.

سیتوکین، سلول های T ساده را به سلول های T تنظیمی (Treg) تبدیل کرده و این سلول ها، سبب مسدود شدن سلول های التهابی می شوند. سایر لمفوسیت ها نیز با تولید سیگنال های خاص، سبب تولید بیشتر پپتیدهای آنتی باکتریال توسط انتروسیت ها شده و به مکانیسم دفاعی بدن کمک می کنند.

این امر با القای سیگنال هایی به سیستم دفاعی، سبب می شود تا اجزای این سیستم نسبت به آنتی ژن های بی ضرر واکنش ندهند که باعث کاهش التهاب شده و هومئوستازی مخاط دستگاه گوارش حفظ شود.

پاسخ بد:

وقتی بین مخاط دستگاه گوارش و محیط میکروبی، هومئوستازی برقرار شود، دستگاه گوارش دارای قابلیت از بین بردن میکروب های مضر و همچنین جمعیت مناسبی از باکتری های مفید خواهد بود.

وقتی محیط میکروبی به دلیل وجود انواع استرس ها ( شیردهی، جا به جایی دام، زایمان، انواع جراحی ها و …)، تغییرات در خوراک دریافتی ( دوره ی پس از شیردهی، تغییرات خوراک و ….)، کمبود آب بدن و یا استفاده از آنتی بیوتیک های دهانی مختل می شود، جمعیت میکروبی آن کاهش یافته و بافت مخاط ملتهب می شود.

سیستم ایمنی ذاتی به ویژه ماکروفاژها، فعال شده و اقدام به تولید اینترلوکین 1 بتا، اینترلوکین 6، و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF) می کنند. آن ها همچنین گروهی از سلول های التهابی جدید را نیز به کار می گیرند. سپس TNF سبب برانگیخته شدن یک مسیر کیناز می شود که منجر به درهم شکسته شدن اتصالات سخت و افزایش نشتی روده می شود، در نتیجه باکتری ها و آنتی ژن های بیشتری نشت پیدا کرده و پاسخ های التهابی به شدت افزایش می یابد. واسطه های التهابی TNF، IL-1b و IL-6، وارد جریان خون سیاهرگی شده و با اعمال اثر بر روی کبد، سبب می شوند تا کبد از یک ماشین متابولیسمی کارآمد به یک عضو ناکارآمد سیستم ایمنی تبدیل شود. این امر سبب رشد کمتر و عملکرد ضعیف حیوان می شود. اگر نشت و التهاب کنترل شود حیوان می تواند بافت های آسیب دیده ی خود را ترمیم کند اما چون این کار به انرژی نیاز دارد، عملکرد حیوان (میانگین وزن گیری روزانه، بازدهی خوراک و …) کاهش پیدا خواهد کرد.

پاسخ شدید:

سیستم ایمنی، مصرف کننده ی اصلی انرژی است و در مواقع منفی بودن انرژی مانند زمانی که گوساله به تازگی از شیر گرفته شده است یا هنگام جا به جایی دام، سیستم ایمنی در شرایط سختی قرار می گیرد.

در شرایط کمبود انرژی، جمع آوری انرژی از بافت های چربی، سبب نفوذ ماکروفازها می شود همانطور که فعالیت سلول های چربی باعث شکل گیری التهاب می گردد. این ماکروفاژها نسبت به سیگنال هایی که از باکتری های روده (مانند اندوتوکسین تولید شده از باکتری های گرم منفی) می آید بسیار حساس هستند.

حیواناتی که نشت روده داشته و دچار سایر عوامل استرس زای متابولیکی یا اصلی نیز می باشند در معرض خطر بیشتری هستند.

وقتی که رژیم غذایی تغییر می کند (پس از ازشیرگیری و یا در زایمان گاوهای شیری) در جمعیت میکروبی دستگاه گوارش تغییر اساسی ایجاد می شود. بازسازی چربی، فعال سازی ماکروفاژ و بازسازی جمعیت میکروبی در مجموع منجر به طوفان سیتوکین (افزایش ناگهانی مقدار سیتوکین) می شوند که یک پاسخ التهابی بد به حساب می آید. طوفان سیتوکین نشان دهنده ی یک سیستم ایمنی سالم و نیرومند است که منجر به ترشح بیش از 150 واسطه ی التهابی شناخته شده (سیتوکین ها، رادیکال های فاقد اکسیژن و فاکتورهای انعقادی ) می شود. این پدیده در واقع واکنش بیش از حد سیستم ایمنی می باشد. سیتوکین های التهابی و ضد التهابی در سرم افراد  یا حیواناتی که دچار طوفان سیتوکین شده اند افزایش می یابد. این افزایش سیتوکین بر روی سایر سیستم های بدن نیز تاثیر می گذارد. در حیوانی که دچار پاسخ التهابی سیستمیک (طوفان سیتوکین) شده است، علاوه بر مشکلات دستگاه گوارش، بیماری های تنفسی گاوی، ورم پستان و التهاب رحم نیز بیشتر خواهند شد.

در انسان طوفان سیتوکین مسئول بسیاری از مرگ ها در همه گیری آنفولانزا در سال 1918 بوده که سبب مرگ بسیاری از افراد حتی جوان ها شده بوده است. نتایج تحقیقات اولیه نشان می دهند که این عامل می تواند دلیل احتمالی مرگ افراد در اپیدمی سارس سال 2003 در چین و شیوع کرونا ویروس 2019 باشد. 

منبع:

  • Chris Chase, South Dakota State University

آرکاژن تامین کننده بهترین اسپرم از بهترین نژاد دام ها

سلامت

اسپرم گاوسیستم ایمنی ذاتیفروش اسپرم گاو شیریکنفرانس گاوهای شیری امریکا

2 دیدگاه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *